Ingrédient pharmaceutique actif pour le traitement de l'angio-œdème héréditaire avec du pentafluoro-phénol non détecté

Description de produit

Icatibant 99% Traitement des épisodes aigus de l' angio-œdème héréditaire Cas130308-48-4 Traitement des épisodes aigus de l' angio-œdème héréditaire avec la meilleure qualité de Chine!

Introduction:

L'œdème héréditaire anyangio-œdème (HAE), également connu sous le nom de déficit de suppression de la C1, est une maladie héréditaire autosomal dominante rare causée par un défaut génétique,et l' incidence de l' œdème héréditaire est de 1/ 50000 à 1/ 10000.L'AEH est caractérisée par un œdème épisodique imprévisible et un gonflement des mains, des pieds, du visage, du larynx et de l'abdomen, entraînant une défiguration, une invalidité ou la mort.Les patients atteints d' HAE, qui ont généralement des antécédents familiaux de la maladie, peuvent développer un gonflement rapide des mains, des pieds, des membres, du visage, des intestins, du larynx ou de la trachée,qui peut provoquer un gonflement des voies respiratoires et mettre le patient en danger d' asphyxie.

Edtebant est un traitement spécialisé contre l' HEA développé par Shire, inc.Il a été approuvé pour la première fois par l' EMEA en tant que médicament orphelin pour le traitement de l' apparition aiguë de l' angio-œdème héréditaire (HAE) chez les adultes le 7 novembre., 2008 sous le nom commercial Firazyr, et a reçu l' approbation de la FDA le 25 août 2011.Il s'agit du troisième médicament approuvé par la FDA pour traiter les épisodes aigus d'AEH.

Etebant est un antagoniste compétitif sélectif du récepteur de la bradykinine B2 avec une affinité similaire à celle de la bradykinine.L'angio-œdème héréditaire est causé par la déficience ou le dysfonctionnement d'un inhibiteur de la C1-estérase, un vasodilatateur censé être responsable d'un gonflement, d'une inflammation, d'un gonflement localisé, d'un gonflement de la vessie et d'un gonflement de l'œsophage.et douleur qui sont les symptômes caractéristiques de l'AEH.Etebant inhibe la liaison de la bradykinine au récepteur B2 dans le traitement des symptômes cliniques aigus de l' AEH.En outre, il existe des indications thérapeutiques potentielles pour l' asthme, la cirrhose et d' autres types d' angiœdème.

La pathogenèse de l'AEH est due à l'absence de C1-INH, entraînant une série de modifications du système du complément et du système de contact,entraînant une diminution du niveau du complément et la libération de plus de bradykinine.La bradykinine joue un rôle important dans les manifestations cliniques de l'AEH en se liant aux récepteurs de la bradykinine B2 des cellules endothéliales vasculaires.Après que la bradykinine se lie au récepteur de la bradykinine B2 des cellules endothéliales vasculaires, le corps peut activer une série de médiateurs inflammatoires, notamment:Oxyde nitrique, cycloprost et facteurs hyperpolarisants endodermiques.Un polypeptide synthétique à 10 acides aminés (H-daarg-ARg-pro-hyp-GLy-Thi-Ser-dtic-Oic-arg-OH), de structure similaire à celle de la bradykinine,est un antagoniste puissant et sélectif du récepteur de la bradykinine B2 qui empêche la bradykinine de se lier à son récepteur B2..Pour traiter les patients atteints d' HAE aiguë.

Après une injection sous-cutanée de 30 mg pendant 30 minutes, la concentration maximale dans le sang a été atteinte et la biodisponibilité absolue était proche de 97%.Le volume de distribution moyen était de 0,25 L·kg-1, le taux de liaison aux protéines plasmatiques était inférieur à 44%, le t1/2 moyen était de 0,6 à 1,5 h et la demi-vie finale de 1,2-1,5 h.La voie d' excrétion de ce produit est principalement par l' urine et les matières fécales, 5% à 6% du médicament actif est excrété par l' urine.La voie métabolique exacte de ce produit n' a pas été déterminée et des expériences in vitro ont montré qu' il est principalement transformé par la peptidase, et non par l' enzyme CYP450.Les propriétés pharmacocinétiques de ce produit sont indépendantes de la fonction hépatique et rénale, du poids corporel et du sexe.Mais le taux d'élimination chez les hommes plus âgés (> 65 ans) n'était que de 60% pour les hommes plus jeunes et de 40% pour les femmes plus âgées.

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